入院时就发现心跳、呼吸、脉搏均停止。
立即给予心肺复苏术、肾上腺素静推,并给予电击除颤、呼吸机辅助呼吸等一系列抢救措施。
大约十五分钟后患者恢复自主心跳。
但意识仍处于模糊状态。
抢救后查体,t367、114次分、r15次分、b8858hg。
瞳孔等大等圆,但对光反射减弱,双肺呼吸音粗,闻及湿罗音。
心律齐,心尖部可闻及收缩期喷射样杂音。
双下肢未出现水肿。
既往病史有糖尿病、高血压。
血常规白细胞:1731x10??l(4-10x10??l)
中性粒细胞百分比:442(50-70)
血糖:254oll。
超敏肌钙蛋白t:>5000g。
(心肌损伤标志物之一。)
肌酸激酶:213ul(0-25)
其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。
心电图:qrs波高电压。
冠脉造影显示:左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。
心脏彩超:室间隔于左室壁增厚,厚度38(20-35),顺应性降低。
所有检查结果出来,王忠良当即就给下了诊断:
1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死?
爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚,所以心外科副主任王忠良考虑了这个为首要诊断。
至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号,是还需要进一步观察才能确定的意思。
不过,患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高,所以也不能排除有心肌梗死的可能。
下了诊断以后,王忠良也跟家属讲过了。
患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。
室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。
收缩功能降低,那么左心室的血液流出量就会减少,血液就全都堆在了心室里面排不出去。
既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。
所以左心衰和肺水肿就一起出现了。
抢救结束后,王忠良也下达了输液的长期医嘱。
首先扩张血管,增加心排出量。
再增加心肌收缩力的药物,多巴胺。
(多巴胺的用量要严格控制,不同的用量起到的效果是不一样的。)
硝普钠,降动脉压减低左室流出道后负荷。
结果,用药两天后。
这老太太丝毫没有好转的迹象。
并且还出现了加重的情况!
家属肯定就不愿意了。
「你们这么大的医院,居然治不好病吗?!」
「一个心衰和肺水肿,我看其他一样病的人家都可以出院了!」
「我们家反倒还越来越严重了?这就是你们的医疗水平吗?!还是说你们故意差别对待啊?!」
「难道我们是看我们从外地来的就专门欺负我们?!」
家属说的脸红脖子粗的。
今天是住院第三天。
患者情况不减反增,王忠良在上午查房后也推翻了之前的诊断。
常理来说用药之后情况就会缓解很多。
但这名老太太却变得更严重了。
所以这药是不能再用了。
先停药。
一早上的时间,患者又没有用药,又没有给出最新诊断。
家属的情绪自然达到了一个爆发点。
她一边吼一边往医生办公室里走去。
王忠良听到这阵喧闹声也立马从里面走了出来。
「家属请你稍安勿躁,我们目前正在讨论你母亲的真正病因,等有结果了我们会通知你的。」
家属也显然不买账。
「通知?!什么时候通知啊?!等人都断气以后再通知吗?」
「你先别激动,我们并没有故意欺负你们,你放心,你母亲目前情况的我们会稳住的,暂时不会有生命危险。」
「我想要一个具体结果!」家属怒吼道。
「我们会诊结束后会尽快告知你的。」
王忠良耐着性子说道。
在医院里,患者家属因为患者病情问题而情绪激动,都是常见的。
有些医生脾气好会努力解释。
遇上脾气不好的就直接吵起来了。
还好王忠良的脾气算不错了。
找不到病因的病其实有很多,医生也只能在摸索中不断学习前进。